Le tremblement essentiel est une des maladies neurologiques les plus courantes. Héréditaire, elle est sous diagnostiquée, ce qui rend incertaine l'évaluation de sa prévalence. 5% des plus de 40 ans et 20% des plus de 65 ans seraient touchés. C'est un tremblement d'action, à la différence de la maladie de Parkinson, moins fréquente et caractérisée par un tremblement de repos, une rigidité et un ralentissement des mouvements. Le tremblement essentiel affecte le plus souvent les mains mais également la tête, la voix (qui devient "chevrotante"), ou d'autres parties du corps. Il apparaît parfois dès l'enfance, et peut alors compromettre l'apprentissage de l'écriture. Lorsque le tremblement survient avant 50 ans, il peut être "embarrassant" socialement et, dans les cas graves, conduire à une interruption prématurée de la vie professionnelle.
Il n'existe à ce jour que des traitements symptomatiques du tremblement essentiel. Dans les cas graves, si les ?-bloquants et les antiépileptiques s'avèrent insuffisamment efficaces, le recours à des thérapeutiques lourdes telles que la stimulation cérébrale profonde est nécessaire.
Les chercheurs de l'équipe de Pierre Sokoloff ont étudié 30 familles affectées par la maladie, originaires de la région parisienne et de Champagne-Ardennes.
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Grâce au diagnostic moléculaire développé par les chercheurs, les cliniciens disposeront d'un outil qui devrait leur permettre d'évaluer le bénéfice de l'implant cochléaire pour cette forme de surdité.
Pionnière dans l'étude des surdités héréditaires, l'équipe du Pr Christine Petit a identifié les gènes responsables d'une vingtaine de formes de surdité. Ses découvertes ont aussi permis d'élucider les mécanismes défectueux dans ces diverses formes, et ont ouvert la voie à la connaissance des bases moléculaires de l'audition.
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Les cellules souches représentent un outil prometteur pour le développement des thérapies de l'avenir. Pour être maintenues en nombre constant dans l'organisme, ces cellules doivent s'auto renouveler. Ceci pourrait se produire par la division asymétrique, c'est-à-dire donnant naissance à deux cellules différentes, une cellule souche identique à celle d'origine, et une autre qui va se différencier. Il est essentiel de comprendre quels mécanismes permettent à ces cellules de se multiplier à l'identique sans altération, en conservant intact leur potentiel de régénération.
Le groupe de recherche Cellules Souches et Développement, dirigé par Shahragim Tajbakhsh à l'Institut Pasteur, vient de faire une avancée considérable pour démontrer pour la première fois la véracité d'une théorie postulée il y a 30 ans (1), celle de l'ADN immortel.
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En matière de produits de salaison, la préoccupation est de pouvoir garantir la qualité microbiologique du produit tout en répondant aux critères de goût des consommateurs. Les chercheurs en « qualité des produits animaux » du centre INRA de Clermont-Ferrand et en « microbiologie des produits de la mer » de l'IFREMER de Nantes, ont étudié les répartitions en sel et en eau dans la chair du saumon fumé en relation avec la distribution des lipides, et mesuré le développement de la flore bactérienne.
Diffusion du sel dans le filet de saumon
Pour réaliser ces travaux, les scientifiques ont préparé plusieurs lots de saumon fumé, salés à 0%, 2% et 4%, et visualisé la répartition du sel dans le poisson grâce à la technique d'Imagerie par Résonance Magnétique (IRM).
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Les systèmes de comptage mis au point par les chercheurs de l'unité mixte INRA – Université d'Avignon (1) identifient les abeilles par un marquage spécifique et enregistrent leurs mouvements d'entrée/sortie ainsi que l'intensité et la durée du butinage des individus marqués. Ces nouveaux compteurs, conçus et réalisés par le technicien Didier Crauser (1), permettent surtout d'étudier le devenir de cohortes d'abeilles placées dans des colonies, en particulier dans le cadre d'expérimentations sur les effets d'un produit phytosanitaire. Les anomalies de comportement détectées peuvent être une différence de l'âge des abeilles au premier butinage, une absence ou une baisse d'intensité du butinage des ouvrières, une mortalité précoce des butineuses...
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Le yaourt, produit de la fermentation du lait
Le yaourt, si courant aujourd'hui dans notre alimentation, est connu et apprécié depuis fort longtemps : les premières références à ce produit datent de 3200 ans avant J.C. dans des écrits découverts en Irak sur des tablettes d'argile. Il est issu de la fermentation du lait par deux bactéries dites « lactiques » : Lactobacillus bulgaricus et Streptococcus thermophilus.
Sur le plan alimentaire, l'acide lactique et les autres molécules qui résultent de la fermentation font du yaourt un produit à la fois acide et onctueux, apprécié pour ses qualités gustatives et nutritionnelles, notamment pour son apport en calcium. Sur un plan microbiologique, l'acidification rend sa conservation beaucoup plus longue que celle du lait, ce qui en fait un aliment pratique pour différer la consommation de lait, une denrée très fragile.
Au début du siècle dernier, Metchnikoff émit l'hypothèse que les bactéries vivantes du yaourt exerçaient un effet bénéfique pour la santé et le yaourt était préconisé pour le traitement de certaines maladies.
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l'effet protecteur de deux caroténoïdes (la zéaxanthine et la lutéine) contenus dans les légumes verts (chou vert, épinard, brocolis) sur le risque de pathologies liées à l'âge, dont la cataracte.
Les maladies oculaires liées à l'âge regroupent des pathologies telles que la cataracte, la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) et le glaucome. Il s'agit des principales causes de cécité dans le monde, et en France. L'allongement de l'espérance de vie se traduit par l'accroissement régulier du nombre de cas.
L'enquête épidémiologique POLA (Pathologies Oculaires Liées à l'Age) a concerné une population de 2600 personnes d'au moins 60 ans, vivant dans la ville de Sète. Elle a commencé en 1995, et comportait en particulier un examen ophtalmologique et une prise de sang à jeun. En 2002-2003, en collaboration avec DSM Nutritional Products (Kaiseraugst, Suisse), les caroténoïdes ont été mesurés dans les échantillons de plasma recueillis initialement, et conservés à -80°C. Ces mesures ont été effectuées auprès de 899 sujets de
la cohorte.
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La maladie de Hurler est une forme grave de mucopolysaccharidose de type I (MPS I). Ces maladies génétiques dégénératives, transmises sur un mode autosomique récessif, sont dues au déficit d'une enzyme, l'alpha-L-iduronidase (IDUA), spécifiquement localisée dans un compartiment de la cellule, le lysosome. L'absence totale ou partielle de cette enzyme provoque l'accumulation, dans les lysosomes, de sucres anormaux et se traduit par des atteintes cliniques pouvant associer hernies, dysmorphie faciale, hirsutisme, limitations articulaires, dysostose multiple, nanisme, hépatosplénomégalie, atteintes cardiaque et respiratoire, surdité, opacités cornéennes, ainsi qu'une régression psychomotrice aboutissant en quelques années à un retard mental sévère. Les formes modérées de MPS I, caractérisées par une activité résiduelle de l'enzyme IDUA, touchent tous les organes à l'exception du cerveau. La maladie de Hurler, caractérisée, quant à elle, par l'absence totale d'enzyme, s'installe plus tôt dans le temps (vers l'âge de 18 mois) et se traduit rapidement par des signes neurologiques graves. On estime que les différentes formes de MPS I touchent une personne sur 100 000.
A l'heure actuelle, différents traitements peuvent être proposés, en fonction du degré de sévérité de la maladie. Dans les formes modérées, les atteintes cardiaques, respiratoire et à un moindre degré squelettique sont améliorées par l'injection d'enzyme recombinante. Cette enzyme ne pénétrant pas dans le cerveau, le traitement reste inefficace sur les atteintes neurologiques.
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